Ο έλεγχος της αγγειακής φλεγμονής ίσως να είναι το κλειδί της αποτελεσματικής αντιμετώπισης του Covid-19.
Είναι γνωστό παγκοσμίως πως στα τέλη του 2019 στην επαρχία Wuhan της Κίνας ξεκίνησε μια νέα επιδημία που οφειλόταν σε στέλεχος κορονοϊού. Η πλειοψηφία των ασθενών παρουσίαζε σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο, γι’ αυτό και ονομάστηκε Severe Acute Respiratory Syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ή Corona VIrus Disease 2019 (COVID-19). Αρχικά χαρακτηρίστηκε ως ένας νέος αναπνευστικός κορονοϊός και θεωρήθηκε ότι στοχεύει κυρίως τους πνεύμονες των μολυσμένων ασθενών. Στην πορεία αποδείχθηκε πως η θεώρηση για προσβολή μόνο των πνευμόνων υποεκτιμούσε τη νόσο.
SARS-CoV-2 Και Καρδιαγγειακό Σύστημα
Σε σημαντικό αριθμό ασθενών, το SARS-CoV-2 φαίνεται να προσβάλλει το καρδιαγγειακό σύστημα, προκαλώντας σοβαρές καρδιαγγειακές επιπλοκές. Τον Ιανουάριο και Φεβρουάριο του 2020, εμφανίζονται οι πρώτες κλινικές μελέτες που αναφέρουν τραυματισμό του μυοκαρδίου σε ασθενείς με COVID-19, καθώς ιστολογικά ευρήματα εντοπίζουν διάμεσες μονοπύρηνες φλεγμονώδεις διηθήσεις στον καρδιακό ιστό αποθανόντων ασθενών με COVID-19. Επιπλέον, η μυοκαρδιακή βλάβη και η καρδιακή ανεπάρκεια άρχισαν να αναφέρονται όλο και συχνότερα ότι συμβάλλουν στις αιτίες θανάτου που συνδέονται με επιπλοκές του COVID-19. Επίσης οι μελέτες έδειξαν άμεση προσβολή των ενδοθηλιακών κυττάρων των αγγείων, (αποτελούν το εσωτερικό στρώμα των αγγείων και έρχονται σε άμεση επαφή με το αίμα) που διαταράσει τον αγγειακό φραγμό και οδηγεί σε διάχυτη ενδαγγειακή πήξη και διήθησή τους με φλεγμονώδη κύτταρα. Καθώς βελτιώνεται η κατανόησή μας για την παθολογία της νόσου, προκύπτουν διαρκώς στοιχεία ότι η αγγειακή παθολογία θα μπορούσε να έχει σημαντικό ρόλο στην έκβαση της νόσου COVID-19.
Αποτελέσματα Νεότερων Μελετών
Νεότερες μελέτες κατέδειξαν διακριτά αγγειακά χαρακτηριστικά σοβαρού ενδοθηλιακού τραυματισμού, με εκτεταμένη θρόμβωση, μικροαγγειοπάθεια και αυξημένη αγγειογένεση στους πνεύμονες ασθενών με COVID- 19. Η θρόμβωση εμφανίζεται όχι μόνο στον μολυσμένο πνεύμονα, αλλά και σε άλλα όργανα, συμπεριλαμβανομένης της καρδιάς και των νεφρών. Όλα αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι η αγγειοπάθεια είναι πιθανό να είναι σημαντική στην παθογένεση του COVID-19 και τα ενδοθηλιακά κύτταρα θα μπορούσαν τα ίδια να διαδραματίσουν ρόλο στην ενορχήστρωση της καταστροφικής ενδαγγειακής πήξης που σχετίζεται με τη λοίμωξη SARS-CoV-2.
Έχουν προταθεί ανοσοποιητικοί μηχανισμοί για την εξήγηση της ενδαγγειακής πήξης που σχετίζεται με το COVID-19. Τα τραυματισμένα ενδοθηλιακά κύτταρα προκαλούν αγγειακή διαρροή, ανεξέλεγκτη πήξη του αίματος και στρατολογούν διάφορους τύπους ανοσοκυττάρων και ανοσολογικούς παράγοντες που οδηγούν σε εκτεταμένη φλεγμονή και περαιτέρω αγγειακή βλάβη, σχηματίζοντας έναν φαύλο κύκλο. Πρόσφατα ερευνητές ανακάλυψαν αυξημένες συγκεντρώσεις του παράγοντα von Willebrand (vW) στο πλάσμα σε ασθενείς με COVID-19, οι οποίες αυξάνονταν με τη σοβαρότητα της νόσου. Η νόσος von Willebrand αποτελεί τον πιο κοινό τύπο αιμορραγικής διαταραχής. Ο παράγοντας von Willebrand (vW) συμβάλλει στην πήξη του αίματος και, κατ’ επέκταση, στη διαχείριση μιας αιμορραγίας. Ο ρόλος του είναι να βοηθά στη συγκόλληση των αιμοπεταλίων μεταξύ τους, όταν κάποιο αιμοφόρο αγγείο τραυματιστεί και αιμορραγήσει, καθώς και στη δημιουργία ενός θρόμβου ο οποίος θα εμποδίσει την αιμορραγία να συνεχιστεί. Οι πάσχοντες από τη συγκεκριμένη νόσο παρουσιάζουν έλλειψη του πολύ σημαντικού αυτού παράγοντα, του von Willebrand. Ένας άλλος παράγοντας πήξης που σχετίστηκε με τη θνητότητα των ασθενών με COVID 19 είναι η θρομβομοντουλίνη (thrombomodulin). Είναι μια μεμβρανώδης πρωτεΐνη που εντοπίζεται στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων των αγγείων και αυξάνει την πηκτικότητα του αίματος. Οι ερευνητές συσχέτισαν τις συγκεντρώσεις της θρομβομοντουλίνης στο πλάσμα με τα κλινικά αποτελέσματα. Η νοσοκομειακή θνησιμότητα ήταν σημαντικά χαμηλότερη σε ασθενείς με χαμηλά επίπεδα θρομβομοντουλίνης από ότι σε ασθενείς με υψηλά επίπεδα. Αυτά τα δεδομένα υποστηρίζουν ένα μηχανικό μοντέλο στο οποίο οι μεταβολές των συγκεντρώσεων vW και της θρομβομοντουλίνης στο πλάσμα μετά από τραυματισμό ενδοθηλιακών κυττάρων από τον COVID-19 οδηγούν σε κλινικές προθρομβωτικές εκδηλώσεις πήξης. Με άλλα λόγια, ο απελευθερωμένος vW συνδέεται με αιμοπετάλια, ουδετερόφιλα και μονοκύτταρα για την έναρξη μικροαγγειακής θρόμβωσης. Εν τω μεταξύ, η θρομβομοντουλίνη προάγει περαιτέρω ένα προπηκτικό και προφλεγμονώδες τοπικό περιβάλλον εντός του τραυματισμένου αγγείου. Φανταστείτε τον καταστροφικό αντίκτυπο σε έναν οργανισμό με ήδη ταλαιπωρημένα αγγεία από την αθηρωμάτωση.
Η αυξανόμενη εκτίμηση του ρόλου των ενδοθηλιακών κυττάρων των αγγείων στην παθογένεση του COVID-19 πυροδότησε έρευνες σχετικά με τον τρόπο διατήρησης της ακεραιότητας του αγγειακού ενδοθηλίου, τις αντιπηκτικές στρατηγικές καθώς και νέες θεραπευτικές δοκιμές. Ωστόσο, παραμένουν πολλά μυστήρια. Οι μελλοντικές επιστημονικές ανακαλύψεις θα μπορούσαν να επιταχύνουν τη διάγνωση, τη διαχείριση και τη θεραπεία αυτής της καταστροφικής νόσου, και ίσως το κλειδί σε όλα αυτά να είναι ο έλεγχος της αγγειακής φλεγμονής.
Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με την αγγειακή φλεγμονή σε ασθενείς με Covid 19, επικοινωνήστε με τον εξειδικευμένο αγγειοχειρουργό-ενδαγγειοχειρουργό Δρ.Ιωάννη Μπέλλο. Καλέστε μας και κλείστε το ραντεβού σας άμεσα, για τον σχεδιασμό ενός εξατομικευμένου πλάνου θεραπείας.
